Экспериментальный препарат успешно активировал утраченную с возрастом способность к регенерации тимуса у подопытных мышей. Соответствующее исследование провели ученые из Центра регенеративной медицины Эдинбургского университета; его итоги опубликованы в апрельском номере журнала Development.
Живые организмы постоянно обновляются.
Большинство внутренних органов человека на самом деле гораздо младше его: клетки легких полностью меняются за две-три недели, печени — за пять месяцев, сердца — за 20 лет. По большому счету не восстанавливаются только мозг и глаза.Способность восстанавливать поврежденные и изношенные ткани ослабевает с возрастом. Это происходит неравномерно: некоторые органы продолжают обновляться и в глубокой старости, тогда как другие практически прекращают регенерировать. Тимус, или, как его еще называют, вилочковая или зобная железа является тому ярким примером.
Тимус находится недалеко от сердца и отвечает за созревание Т-лимфоцитов — подвида белых кровяных телец, обеспечивающих иммунные реакции. Уже по достижении особью половой зрелости активность органа снижается — согласно одной теории, организм экономит энергию, чтобы направить ее на размножение. С возрастом вилочковая железа сжимается и деградирует. У человека к 70 годам ее размер сокращается в 10 раз, производство Т-клеток значительно сокращается, что отчасти объясняет большую подверженность пожилых людей инфекционным заболеваниям.
Предыдущие исследования показали, что ключевую роль в формировании тимуса у эмбриона играет протеин FOXN1 — фактор транскрипции.
Проще говоря, это молекула, включающая и выключающая отдельные гены, в конечном счете регулируя синтез определенных белков. Роль FOXN1 у взрослой особи оставалась не ясной.Исследователи предположили, что активация FOXN1 у взрослой особи может запустить собственный механизм обновления тимуса — и не ошиблись. Испытание проводилось на лабораторных мышах — зрелых и престарелых (то есть, однолетних и двухлетних). Им вводился тамоксифен — препарат, который обычно используется при лечении рака груди.
Тамоксифен стимулировал производство FOXN1, а тот, в свою очередь, действительно запускал механизм регенерации в тимусе — спустя месяц вилочковая железа у годовалых мышей увеличилась в 2,7 раза, а у двухлетних — в 2,6 раза. Внутренняя структура органов вернулась к состоянию, как у молодого животного. Выросло и содержание Т-лимфоцитов в крови мышей.
Эксперимент шотландских ученых демонстрирует, что омоложение внутренних органов возможно их собственными силами: иногда для этого достаточно активации всего одного фактора транскрипции. В то же время исследователи предупреждают, что потребуется множество испытаний, прежде чем эту технологию можно будет применить к человеку — хотя бы потому, что в рамках эксперимента никак не проверялось, привел ли рост количества Т-клеток в крови пожилых животных к изменениям в иммунитете. С одной стороны, способность организма сопротивляться инфекциям могла и не повыситься. С другой стороны, неконтролируемое производство Т-лимфоцитов может обратить иммунную систему против здоровых клеток.
Есть еще один нюанс, в связи с которым пока говорить о «лекарстве от старости» бессмысленно. Тамоксифен сам по себе не активирует производство FOXN1. Для эксперимента ученые вывели специальную породу мышей, у которых выработка протеина стимулируется этим препаратом. Так что предстоит еще найти способ запустить тот же механизм в немодифицированном организме.
